print_label | resize_label

Ишемическая болезнь сердца

Классификация

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
    • Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
    • Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
  2. Стенокардия
    • Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
    • Коронарный синдром Х
    • Вазоспастическая стенокардия
    • Нестабильная стенокардия
      • прогрессирующая стенокардия
      • впервые возникшая стенокардия
      • ранняя постинфарктная стенокардия
  3. Инфаркт миокарда
  4. Кардиосклероз
  5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие, например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с доп олн ениями ВКНЦ, 1984 года.

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
    • Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
    • Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
  2. Стенокардия
    • Стенокардия напряжения
      • Впервые возникшая стенокардия напряжения
      • Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
    • Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
    • Вазоспастическая стенокардия
  3. Инфаркт миокарда
  4. Постинфарктный кардиосклероз
  5. Нарушения сердечного ритма
  6. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80-х годов.

При лечении ИБС применяются:

Факторы развития риска ИБС

Факторы развития риска ИБС

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Немодифицируемые факторы:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Модифицируемые факторы:

  • дислипидемия;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение и характер распределения жира в организме;
  • сахарный диабет.

Факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

  • пищевые привычки;
  • ожирение как фактор развития ИБС;
  • курение;
  • недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;
  • потребление алкоголя;
  • поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5,0-5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превышать толщину медии в 2-5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

 

  1. Причины внутри сосуда:
    • атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
    • тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
    • спазм венечных артерий.
  2. Причины вне сосуда:
    • тахикардия;
    • гипертрофия миокарда;
    • артериальная гипертензия.

Рис. 1. Ультразвуковая диагностика выявила сужение венечной артерии. Зона бляшки отмечена зеленым цветом

Понятие ИБС является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

При стенокардии

Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

 

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

Стенокардия

Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на: впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую, спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала; инфаркт миокарда (ИМ); постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяца. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.

Инфаркт миокарда

Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжелых осложнений и велика вероятность летального исхода.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине.

Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома.

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

Постинфарктный кардиосклероз

Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма

Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Клинические симптомы

 

Жалобы

Рис. 2. Иррадиация боли при ИБС. Интенсивность цвета показывает частоту встречаемости иррадиаций в эту область.

Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:

  • загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями;
  • одышка;
  • Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма, слабость;
  • Признаки сердечной недостаточности, например, как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, вынужденное положение сидя.

 

Физикальное исследование

При физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах легких, «сердечные» отеки, гепатомегалия — увеличение печени). Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет. Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии.

Электрокардиография

ЭКГ — непрямой метод исследования, то есть он не говорит сколько клеток миокарда погибло, но позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизма и с некоторыми допущениями — проведения). Для диагностики большинства патологических состояний миокарда (кардиомиопатия, гипертрофия и некоторых других заболеваний), ЭКГ несёт вторичную, вспомогательную функцию.

Некоторые признаки острого инфаркта миокарда

Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q.

  1. В I отведении:
    • есть патологический зубец Q (>0,03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)
    • есть отрицательный зубец T.
  2. Во II отведении есть патологический зубец Q (>0,03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)
  3. В III отведении есть патологический зубец Q (>0,03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)
  4. В отведениях V1, V2, V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный.
  5. В отведениях V4, V5, V6 есть патологический зубец Q (>0,04 c) и отрицательный зубец T.

Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди,«кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает ее (если имеется крупноочаговый инфаркт). Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда.

Рис. 3. Подъем ST при остром инфаркте миокарда. Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.

Данные ЭКГ являются объективным инструментальным критерием наличия инфаркта миокарда, давности повреждения, и его локализации.

Эхокардиография

Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс. Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера.

При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность.

Лабораторные показатели

ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения возникающие в ходе их развития различны. Могут развиваться следующие изменения. Изменения, характерные для инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерно повышение концентраций специфических белков. Среди них:

  • креатининфосфокиназа (первые 4-8 часов);
  • тропонин-I (7-10 сут.);
  • тропонин-Т (10-14 сут.);
  • лактатдегидрогеназа;
  • аминотрансферазы;
  • миоглобин (первые сутки).

Все перечисленные белки содержатся только внутри клетки. При массовом разрушении клеток эти белки попадают в кровоток и определяются лабораторно. Это феномен получил название резорбционно-некротического синдрома.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает в себя:

  • нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3-7 сут.) — как проявление воспаления в ответ на некротические изменения;
  • повышение СОЭ (1-2 недели) — как отражение изменений в количественном соотношении между фракциями белков, происходящее также, главным образом, за счет развития воспаления;
  • Повышение уровня АЛТ АСТ (неспецифические маркеры цитолиза).

 

Изменения, характерные для атеросклероза

Для диагностики атеросклероза необходимы данные о следующих показателях:

  • концентрация триглицеридов;
  • общий холестерин;
  • холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные);
  • холестерин липопротеидов низкой плотности (считается атерогенным);
  • концентрация аполипопротеина А1 (ответственен за вывод избытка холестерина из тканей);
  • концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани);
  • индекс атерогенности.

 

Функциональные пробы

Рис. 4. Проба с нагрузкой

Функциональные пробы представляют собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы сердца, как правило, ЭКГ. Основным смыслом проведения проб является выявление патологии на ранних стадиях, когда в покое ещё не развиваются характерные изменения, но при нагрузке человека уже что-то беспокоит. Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке.

Нагрузка может быть дана различными способами. Среди них велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице. Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки).

Другие инструментальные методы

 

Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

Рис. 5. Ангиография правой коронарной артерии больного с трансмуральным инфарктом миокарда.

Ангиография коронарных артерий и КТ-коронарография представляют собой методы, при проведении которых в сосудистое русло вводится рентгеноконтрастное вещество, на фоне чего производится серия рентгеновских снимков или КТ-сканов. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета, степень окклюзии.

Методы применяются как правило при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Данные исследования не являются полностью безопасными, возможно развитие аллергических реакций на компоненты контраста, что чревато тяжёлыми осложнениями (вплоть до анафилактического шока).

Внутрипищеводная электрокардиография

Является вспомогательным методом и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях.

Методика заключается в введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Холтеровское мониторирование

Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток, предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Позволяет соотнести клинику с данными ЭКГ.

Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата — холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных симптомов со стороны сердца. По завершении мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются. Некоторые мониторы обладают возможностью непосредственной распечатки информации из памяти на ленту кардиографа.

Использованная литература

1. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца: Клинические рекомендации МЗ РФ, 2013 г. // РКНПК [Электронный ресурс], 13.10.2016. URL: http://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii

2. Chizner MA. The diagnosis of heart disease by clinical assessment alone. Curr Probl Cardiol. 2001 May;26(5):285-379.

3. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Circulation. 2012;126(25):e354-e471.

Антиагреганты (A)

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

  • Аспирин — принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.
  • Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.

β-адреноблокаторы (B)

За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приѐме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные βадреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

  • Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
  • бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);
  • карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).

Статины и Фибраты (C)

Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

  • ловастатин;
  • симвастатин (-6,1% размера бляшки, за 1 год терапии дозой 40мг);
  • аторвастатин (-12,1% размера бляшки, за 0,5 год терапии дозой 20мг)(результаты исследования ESTABLISH);
  • розувастатин (-6,3% размера бляшки, за 2 год терапии дозой 40мг) результаты исследования ASTEROID).

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов - ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС.

Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов.

  • фенофибрат

Нитраты

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов.[1] Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приѐм нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.

  • нитроглицерин;
  • изосорбида мононитрат.

Антикоагулянты

Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

  • Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).

Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

Диуретики

Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Петлевые
Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило, применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

Тиазидные
Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приѐме препаратов этой группы снижается риск сердечнососудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.[2]

  • гипотиазид;
  • индапамид.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть, нивелируя спазм сосудов. Таким образом, обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

  • Эналаприл;
  • лизиноприл;
  • каптоприл.

Антиаритмические препараты

  • Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.

С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.[3]

Другие группы препаратов

  • Этилметилгидроксипиридин

Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет.

  • мексикор;
  • триметазидин.

Использование антибиотиков при ИБС

Имеются результаты клинических наблюдений[4] сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.

Эндоваскулярная коронароангиопластика

Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии — интервенционная кардиология.

Хирургическое лечение

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию — операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде.

Использованная литература:

  1. Европейские рекомендации по профилактике ССЗ в клинической практике. — интернет сайт www.mif-ua.com, — 2003.
  2. Епифанова В. А. Лечебная физическая культура: Справочник // — М.: Медицина, 1987. — 528 с.
  3. Зациорский В. М., Арунин А. с., Селуянов В. Н. Биомеханика двигательного аппарата человека. — М., 1981. — 144 с.
  4. Иньков А. Н. ИБС. — Ростов н/д: Феникс, 2000. — 96 с.

 

Пациенты (N=7855) с наличием симптомов на фоне приема ингаляционных кортикостероидов (иГКС) или стабильные пациенты/пациенты с симптомами на фоне приема иГКС/β2-агонистов длительного действия (ДДБА) получали будесонид/формотерол в качестве поддерживающей терапии и терапии для облегчения симптомов (Симбикорт SMART® 160/4,5 мкг 2 раза в сутки и по-потребности) или любой другой препарат по выбору врача в комбинации с КДБА по мере необходимости).

Данная терапия полностью соответствовала рекомендациям GINA, а также существующим в странах-участницах исследования стандартам лечения БА (Германия, Франция, Бельгия, Скандинавские страны, Канада).

Первая группа пациентов получала Симбикорт в режиме единого ингалятора Симбикорт SMART®(160/4,5 мкг 2 р/сут и по-потребности). На протяжении всего исследования было запрещено менять дозировку и режим назначения препарата.

Пациенты второй группы получали терапию, которую назначал им их лечащий врач (иГКС или иГКС/ДДБА, антилейкотриены, ксантины ± другие препараты в комбинации с КДБА по-потребности). В данной группе были допустимы изменения в назначенной терапии (назначение другого препарата или изменение доз), если врач видел в этом необходимость. Общий контроль БА оценивался путем сравнения частоты обострений и уровней контроля БА с использованием опросника ACQ-5).

Терапия Симбикортом в качестве поддерживающей терапии и для купирования приступов (Симбикорт SMART®) не приводила к значительному снижению времени до первого тяжелого обострения по сравнению с группой традиционных врачебных назначений (p=0,062). Однако у больных в данной группе возникало на 15% меньше обострений (0,20 по сравнению с 0,24/пациента/год; P=0,021), они использовали на 27% меньше иГКС (P< 0,0001).

Вероятность сохранения хорошего контроля (ACQ ≤0,75) в течение 6 месяцев была выше при использовании Симбикорт в режиме SMART®(45% по сравнению с 41%, отношение шансов [ОШ] 1,29; P< 0,01), в то время как риск сохранения неконтролируемого течения снижался (25% по сравнению с 29%, ОШ 0,81; P< 0,01). Терапия Симбикортом в качестве поддерживающей терапии и для купирования приступов (Симбикорт SMART®) улучшает ключевые показатели контроля бронхиальной астмы по сравнению с традиционными врачебными назначениями, согласно Национальным рекомендациям по терапии БА.

Ссылки

Demoly P, Louis R, et al., Budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy versus conventional best practice. Respir Med. 2009 Nov;103(11):1623-32. doi: 10.1016/j.rmed.2009.07.018. Epub 2009 Sep 16.

ID 178614; 05/2014

Терапия обострения ХОБЛ

Ингаляционные бронходилататоры

Назначение ингаляционных бронходилататоров является одним из основных звеньев терапии обострения ХОБЛ. Традиционно больным с обострением ХОБЛ назначают либо быстро действующие b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), либо быстро действующие антихолинергические препараты (ипратропиум). Эффективность b2-агонистов и ипратропиума при обострении ХОБЛ примерно одинакова. Преимуществом b2-агонистов является более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов – высокая безопасность и хорошая переносимость.

Реабилитация и обучение пациентов

Одним из рекомендованных дополнительных методов лечения больных ХОБЛ, начиная со II стадии заболевания, служит легочная реабилитация. Доказана ее эффективность в улучшении переносимости физических нагрузок, повседневной активности, снижении восприятия одышки, выраженности тревоги и депрессии, уменьшении количества и длительности госпитализаций, времени восстановления после выписки из стационара и в целом – повышение качества жизни и выживаемости.

Легочная реабилитация – это комплексная программа мероприятий, основанная на пациент ориентированной терапии и включающая в себя, помимо физических тренировок, образовательные и психо-социальные программы, созданные для улучшения физического и эмоционального состояния больных и обеспечения длительной приверженности пациента к поведению, направленному на сохранение здоровья.

В соответствии с рекомендациями ERS/ATS 2013 года курс реабилитации должен продолжаться в течение 6 – 12 недель (не менее 12 занятий, 2 раза в неделю, длительностью 30 минут и больше) и включать следующие компоненты:

  • физические тренировки;
  • коррекция нутритивного статуса;
  • обучение пациентов;
  • психо-социальная поддержка.

Эта программа может проводиться в амбулаторных условиях или в условиях стационара под наблюдением медицинского персонала, или с самостоятельным выполнением упражнений после обучения со специалистами. Групповое обучение пациентов ХОБЛ менее эффективно, чем индивидуальные занятия. При групповом – количество обострений в год не снижается, однако снижается степень тяжести обострений.

Основным компонентом легочной реабилитации служат физические тренировки, способные увеличивать эффективность длительно действующих бронходилататоров. Особенно важен комплексный подход к их проведению, сочетающий в себе упражнения на силу и выносливость: ходьбу, тренировки мышц верхних и нижних конечностей с помощью эспандеров, гантелей, степ-тренажеров, упражнения на велоэргометре. В ходе проведения этих тренировок в работу вовлекаются и различные группы суставов, развивается мелкая моторика кисти. Физические тренировки могут производится по нескольким основным принципам: продолжительные тренировки, интервальные тренировки, тренировки с сопротивлением. Дополнительно во время проведения физической реабилитации может применяться при необходимости кислородная поддержка в виде низкопоточной оксигенотерапии и НИВЛ. Программа физических тренировок должна быть индивидуальна для каждого пациента и учитывать фазу течения заболевания (возможно раннее начало тренировок после обострения ХОБЛ) и его тяжесть, сопутствующие состояния, функциональные показатели. В начале реабилитации упражнения необходимо проводить под контролем таких показателей, как сатурация крови кислородом, частота дыхания, пульс, артериальное давление, желательно ЭКГ-мониторирование.

Выполнение всех упражнений должно сочетаться с дыхательной гимнастикой, направленной на выработку правильного паттерна дыхания, что приносит дополнительную пользу. Помимо этого, дыхательная гимнастика должна включать тренировку респираторной мускулатуры - использование специальных тренажеров (Thresholdes PEP, IMT), дифференцированно вовлекающих в работу инспираторную и экспираторную дыхательную мускулатуру.

Коррекция нутритивного статуса должна быть направлена на поддержание мышечной силы с помощью достаточного содержания белка и витаминов в пищевом рационе. Обязательна нутритивная коррекция не только в случае кахексии и недостаточного питания, но и ожирения (ИМТ ≥ 30 кг/м2).

Помимо физической реабилитации большое внимание следует уделять мероприятиям, направленным на изменение поведения пациентов с помощью обучения их навыкам самостоятельного распознавания изменений в течении заболевания и методикам их коррекции.

При ограниченных ресурсах здравоохранения комплексная реабилитация может заменяться только физическими тренировками.

Ссылки:

  1. Чучалин А.Г. и соавт. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких, 2014 г. [Электронный ресурс], 10.06.2015 г.http://www.pulmonology.ru/.

ID: BET 1025344.011/17.12.2016