Патогенез БА

Основная задача лечения – предупреждение прогрессирования заболевания. Основные цели лечения: снижение выраженности симптомов (краткосрочные цели) и снижение риска (долгосрочные цели).

Патогенез БА

I Воспаление дыхательных путей

Несмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА (аллергическая, неаллергическая, аспириновая) и не зависит от возраста больных.

 

 

Эозинофилы Выделяют белки, повреждающие эпителий бронхов
Тучные клетки Высвобождают медиаторы воспаления, вызывающие бронхоспазм
Т-лимфоциты Регулируют процесс эозинофильного воспаления
Дендритные клетки Захватывают аллергены, активируют Т-лимфоциты

 

 

TSLP – тимический стромальный липопротеин

II. Бронхиальная гиперреактивность

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. В результате воздействие стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного с БА сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения.

III. Сужение дыхательных путей при БА

В механизме бронхообструкции при любой патологии основную роль будут играть три основных механизма в большей или меньшей степени выраженности [4]:

Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстриктивное действие различных медиаторов, является главным  механизмом сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.  

Отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью  микрососудистого русла (стенок сосудов), вызванной действием медиаторов  (активаторов) воспаления. Может играть особенно важную роль при  обострениях.

Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии (закупорке) просвета бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений, часто называемое «ремоделированием», может иметь большое значение при тяжелой астме; не полностью обратимо под действием существующих препаратов. Развивается в результате длительного воспаления нелеченного или неадекватно леченного при БА.

IV. Атопия

Атопия – это склонность к выработке избыточного количества аллерген специфических антител класса иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Один из генетических факторов развития БА.

 

Итак, у человека с генетически обусловленными атопией и гиперреактивностью бронхов при контакте с аллергеном в условиях факторов внешней среды развивается воспалительная реакция в бронхах, которая проявляется отеком, спазмом гладкой мускулатуры и повышенным образованием и выделением слизи в просвет бронхов. Это проявляется эпизодической одышкой, затрудненным дыханием, кашлем из-за бронхообструкции, которая обратима спонтанно или под действием лекарственных средств. У пациентов с астмой часто отмечается эозинофилия (повышенное количество эозинофилов). При длительном течении заболевания или при нелеченом или неадекватно леченном заболевании может происходить ремоделирование бронхов, т.е. замена тканей бронхов рубцовой тканью неэластичной и малоподвижной. Это необратимые изменения, из-за которых обычная терапия становится не эффективной.

Список использованных документов и литературы.

 

  1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы (http://pulmonology.ru/publications/guide.php) [Электронный ресурс], 9.03.2019;
  2. Электронный ресурс: Краткий согласительный документ GINA 2015 (From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2018. Available from:http://www.ginasthma.org/) [Электронный ресурс], 9.03.2019;
  3. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Издат. Дом «Русский врач», 2001.
  4. Архипов В.В. Клинико-фармакологические подходы к оптимизации терапии бронхиальной астмы. Диссертация на соискание ученой степени докт. мед. наук. Москва, 2008.