Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия является ведущим фактором риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний таких как: инфаркт миокарда (ИМ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническаясердечная недостаточность (ХСН), ишемический или геморрагический инсульт, а также хронической болезни почек.

Этиология и патогенез

Артериальная гипертензия является мультисистемным заболеванием, поражающим сердечно-сосудистую, нейроэндокринную систему и почки, имеющим важную генетическую составляющую.

Этиология

Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания, так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране.

Артериальная гипертензия является мультисистемным заболеванием, поражающим сердечно-сосудистую, нейроэндокринную систему и почки, имеющим важную генетическую составляющую.

 

Хотя этиология АГ остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы, предрасполагающие к развитию АГ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

 

  • Наследственная предрасположенность
  • Ограничение физической активности (гиподинамия)
  • Ожирение
  • Избыточное потребление поваренной соли
  • Чрезмерное потребление алкоголя
  • Гиперлипидемия
  • Курение
  • Возраст
  • Дефицит калия и магния

Большинство из перечисленных неблагоприятных факторов риска связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически зпрограмированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Эссенциальную АГ (ГБ) относят к «болезням цивилизации».2

Патогенез

Нейрогенная концепция формирования АГ
Cложилась в 30-40 годы прошлого столетия. Сторонники этой концепции (Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников) придавали ведущее значение в патогенезе ГБинарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим в результате «невроза» высших корковых и гипоталамических центров, который формируется под воздействием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций.2

Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».

Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). На ранних стадиях формирования заболевания АГ в большинстве случаев протекает с выраженной активацией САС – гиперсимпатикотонией, которая отражает дезадаптацию систему кровообращения к обычным физиологическим
нагрузкам (физическим и эмоциональным).

Гиперсимпатикотония инициирует целый каскад регуляторных нарушений, так или иначе влияющих на уровень АД:

    - Увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, что сопровождается ростом сердечного выброса (МО)

    - Стимуляция гладкомышечных клеток артериол, что ведѐт к повышению сосудистого тонуса и величины ОПСС

    - Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА), что приводит к активации РААС

    - Веноконстрикция ведёт к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию преднагрузки и МО.2
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Активация РААС играет ведущую роль в формировании АГ и её последствий, в частности гипертрофии миокарда ЛЖ и клеток гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Усиление секреции ренина в ЮГА почек приводит к образованию ангиотензина I (AI), который под воздействием АПФ (преимущественно в лёгких, плазме и почках) превращается в ангиотензин II (A II) – главный компонент РАС.

Под воздействием ангиотензина II происходит:
    - Системное повышение тонуса артерий мышечного типа и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

    - Повышение тонуса вен и увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание преднагрузки.

    - Положительный инотропный эффект с возрастанием сердечного выброса.

    - Стимуляция альдостерона и задержка натрия и воды в организме, в результате чего возрастает ОЦК и содержание натрия в гладкомышечных клетках.

    - Стимуляция пролиферации кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры сосудов.

Важно запомнить! 

Трансформация АI в АII – происходит не только под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Возможен альтернативный путь образования A II под с помощью тканевой химазы и других соединений.

Действие A II на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты опостредуются с помощью ангиотензиновых рецепторов АТ1 и АТ2.

РААС – функционирует не только как эндокринно-гуморальная система, действие которой обусловлено
циркулирующим А II. Более важным для формирования ГБ имеет тканевой ренин-ангиотензиновый эндотелийзависимый механизм, регулирующий кровообращение различных сосудистых областей. 

Циркулирующий А II обеспечивает, главным образом, краткосрочные эффекты системной и региональной циркуляции:
    - Системную и почечную вазоконстрикцию

    - Усиление реабсорбции альдостерона, реабсорбции натрия и воды почками

    - Положительное хронотропное и инотропное влияние на миокард

А II, образующийся в тканах (в эндотелии сосудов), регулирует долговременные клеточные и органные эффекты РААС:
    - Местную и органную вазоконстрикцию.

    - Гипертрофию сосудистой стенки и миокарда.

    - Активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке.

    - Активацию тромбоцитов

    - Повышение тонуса выносящих артериол клубочков и увеличение реабсорбции натрия в канальцах.
    - Тканевая РААС находится в тесном взаимодействии с другими эндотелийзависимыми факторами.


Роль минералокортикоидов.
Альдостерон и другие минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников обусловливают усиленную реабсорбцию натрия канальцами почек. Избыток натрия способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что сопровождается уменьшением диуреза и задержкой воды в организме и как следствие увеличение ОЦК.


Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

ПНУФ принимает участие в сохранении нормального объѐма внеклеточной жидкости за счѐт стимуляции натрийуреза. Если имеется нарушение выделения почками ионов натрия активность ПНУФ возрастает. За счѐт ингибирования ПНУФ клеточной Na – K – АТФазы возрастает внутриклеточная
концентрация ионов натрия и соответственно кальция, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.


Нарушение транспорта катионов через мембрану.
У больных АГ наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для одновалентных ионов (Na, Ca, Liи др.), что приводит к увеличению концентрации внутриклеточных ионов Na и Ca. Некоторые исследователи считают, что именно эти дефекты мембранного транспорта ионов лежат в основе наследственной предрасположенности к возникновению АГ.


Ожирение и гиперинсулинемия.
У части больных большое значение для формирования и прогрессирования АГ приобретает ожирение и характерные для него нарушения жирового, углеводного и инчулинового обменов. Как известно, клетки жировой ткани (адипоциты) существенно изменяют метаболизм и теряют чувствительность к обычным физиологическим стимулам – действию катехоламинов, ангиотензина, инсулина, симпалическим стимулам и т.д. В связи с этим у страдающих ожирением повышается активность САС, РААС, наблюдается гиперальдостеронизм, гипертрофируется кора надпочечников. В результате резистентности тканей к действию инсулина у больных с ожирением, как правило, обнаруживают повышенный уровень инсулина (гиперинсулинемию), а также гипертриглицеридемию. Гиперинсулинемия сопровождается:

    - Повышением активности САС

    - Активацией РААС

    - Стимуляцией гипертрофии сосудистой стенки.

В настоящее время много внимания уделяется изучению патогенеза «метаболического синдрома» в основе которого лежат наличие ожирения, инсулинорезистентрности, гипертриглицеридемии и АГ.2

Дисфункция эндотелия. Повреждение эндотелия, обусловленное действием различных неблагоприятных факторов (гемодинамическая перегрузка, курение, алкоголь, возрастные инволютивные изменения) сопровождается нарушением его функционорования – дисфункция эндотелия. Возникает неадекватный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. Нарушениям функции эндотелия в настоящее время придаётся особое значение в формировании атеросклероза, АГ, ИБС и сахарного диабета.2