Журнал «КардиоИнформ» №20

  • Читать далее

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) достигла стадии пандемии и продолжает расти1,2. Так, результаты анализа объединенных данных 751 исследования, суммарно включивших 4 372 000 взрослых из 146 стран, показали, что глобально стандартизированная по возрасту распространенность СД возросла с 4,3% (95% байесовский доверительный интервал (БДИ) 2,4-7,0%) в 1980 г. до 9,0% (95% БДИ 7,2-11,1%) в 2014 г. среди мужчин и с 5,0% (95% БДИ 2,9-7,9%) до 7,9% (95% БДИ 6,4-9,7%), соответственно, среди женщин. Абсолютное количество лиц с СД увеличилось со 108 млн в 1980 г. до 422 млн в 2014 г. (28,5% роста обусловлены увеличением заболеваемости, 39,7% – ростом мировой популяции и ее старением, 31,8% – взаимодействием этих двух факторов)3. В другом крупном когортном исследовании 1 921 260 человек, из которых 1,89 млн. (98,2%) не имели СД и 34 198 (1,8%) страдали этим заболеванием, было показано, что распространенность СД среди общей популяции исследования составила 1,52% (95% доверительный интервал (ДИ) 1,47-1,57%) среди женщин и 2,25% (95% ДИ 2,19-2,32%) среди мужчин4.

Собраны обширные доказательства, свидетельствующие, что наличие СД 2 типа сопровождается высоким риском развития тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений мозгового кровообращения, заболеваний периферических артерий (ЗПА), кардиомиопатий, хронической сердечной недостаточности (СН). Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной заболеваемости и смертности пациентов с СД. И тому есть ряд причин.

Во-первых, среди взрослых пациентов с СД крайне высока распространенность артериальной гипертензии (75-85%), повышения липопротеинов низкой плотности (70-80%), ожирения (60-70%)5. Кроме того, пациенты с СД характеризуются повышенным риском развития атеросклеротических заболеваний по причине имеющихся других метаболических расстройств, таких как гипергликемия и инсулинорезистентность, которые ведут к эндотелиальной дисфункции, дисфункции тромбоцитов и нарушениям гемостаза6-8.

Высокий риск атеротромботических событий у пациентов с СД может быть объяснен отчасти тем, что у них чаще отмечаются богатые липидами атеросклеротические бляшки, более подверженные разрывам, чем бляшки у пациентов без СД9,10. Другим важным фактором, играющим роль в развитии атеросклеротического процесса, является воспаление. Активация воспалительных факторов является следствием ожирения и инсулинорезистентности, поскольку множество провоспалительных цитокинов синтезируется и выбрасывается в кровоток из жировой ткани11.

ахарный диабет 2 типа и его влияние на исходы у пациентов с ишемической болезнью сердца
ахарный диабет 2 типа и его влияние на исходы у пациентов с ишемической болезнью сердца

Все более укореняется убеждение, что СД являет собой особую категорию факторов риска по причине его выраженного отрицательного влияния на сердечно-сосудистый риск. Этот эффект частично является следствием неблагоприятного влияния персистирующей гипергликемии на сосудистое русло, частично – следствием наличия других метаболических факторов риска. Результаты проведенных исследований позволяют высказать предположение, что риск развития больших сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД 2 типа сопоставим с таковым у пациентов без СД, но с наличием диагностированной ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе)12. Более того, как только у пациентов с СД развивается ИБС, их прогноз значительно ухудшается, как в острой постинфарктной, так и в хронической фазах.

 

ИБС является ведущей причиной смерти при СД 2 типа13, и наличие СД ассоциировано с 2-4-кратным повышением риска смерти от ИБС. Более 70% лиц в возрасте старше 65 лет с СД умирают от ИБС или острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)2. В ранее процитированном когортном исследовании Shah AD и соавт. [4] было показано, что в течение периода наблюдения (медиана 5,5 лет, межквартильный размах 2,1-10,1 лет) у 51 690 человек развился СД 2 типа с медианой времени от включения в исследование до установки диагноза, составившей 4,9 лет (межквартильный размах 2,4-7,7 лет). Кроме того, в течение этого же периода в популяции исследования развились 113 638 сердечно-сосудистых событий (суммарно проанализировано 11,6 млн человеко-лет).

У пациентов с СД 2 типа наиболее частой манифестацией ССЗ являлись ЗПА (16,2%) и СН (14,1%), у лиц без СД эти заболевания развились реже, в 9,4% и 12,2% случаев от всех ССЗ, соответственно. При анализе вероятности развития ССЗ у пациентов с СД и без него было показано, что для лиц без СД в возрасте 40 лет вероятность развития любого ССЗ к 80 годам составила 30,7% (95% ДИ 30,3-31,0%) и 44,3% (95% ДИ 43,8-44,7%), соответственн, для женщин и мужчин. В тоже время, среди женщин и мужчин с СД 2 типа частота развития ССЗ была выше, и составила 67,4% (95% ДИ 64,4-70,4%) и 58,2% (95% ДИ 54,9-61,4%), соответственно. Наличие СД 2 типа было положительно связано с риском развития ЗПА (скорректированное отношение рисков (ОР) 2,98, 95% ДИ 2,76-3,22), ОНМК по ишемическому типу (ОР 1,72, 95% ДИ 1,52-1,95), стабильной стенокардии (ОР 1,62, 95% ДИ 1,49-1,77), СН (ОР 1,56, 95% ДИ 1,45-1,69) и нефатального инфаркта миокарда (ОР 1,54, 95% ДИ 1,42-1,67)4.

Таким образом, СД является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности среди населения. Результаты многочисленных проспективных и ретроспективных исследований, проведенных по всему миру, продемонстрировали повышенный сердечно-сосудистый риск у пациентов с СД независимо от расовой или этнической принадлежности. Неблагоприятное влияние СД распространяется на все компоненты сердечно-сосудистой системы и все стадии развития сердечно-сосудистого континуума, а быстрый рост заболеваемости СД делает это заболевание «конкурентом» табакокурению, артериальной гипертензии и дислипидемии в борьбе за позицию ведущего фактора сердечно-сосудистого риска.

Литература

  1. Danaei G, et al. National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet. 2011;378:31-40.
  2. Benjamin EJ, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017;135(10):e146-e603.
  3. Worldwide trends in diabetes since 1980: a pooled analysis of 751 population-based studies with 4.4 million participants. Lancet. 2016;387:1513-1530.
  4. Shah AD, et al. Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 1.9 million people. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3:105-113.
  5. Preis SR, et al. Trends in cardiovascular disease risk factors in individuals with and without diabetes mellitus in the Framingham Heart Study. Circulation. 2009;120:212-220.
  6. Suzuki LA, et al. Diabetes accelerates smooth muscle accumulation in lesions of atherosclerosis: lack of direct growth-promoting effects of high glucose levels. Diabetes. 2001;50(4):851-860.
  7. Williams SB, et al. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol. 1996;27(3):567-574.
  8. Vinik AI, et al. Platelet dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2001;24(8):1476-1485.
  9. Moreno PR, et al. Coronary composition and macrophage infiltration in atherectomy specimens from patients with diabetes mellitus. Circulation. 2000;102(18):2180-2184.
  10. Marfella R, et al. The ubiquitin-proteasome system and inflammatory activity in diabetic atherosclerotic plaques: effects of rosiglitazone treatment. Diabetes. 2006;55(3):622-632.
  11. Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004;27(3):813-823.
  12. Schramm TK, et al. Diabetes patients requiring glucose-lowering therapy and nondiabetics with a prior myocardial infarction carry the same cardiovascular risk: a population study of 3.3 million people. Circulation. 2008;117:1945-1954.
  13. Berry C, et al. Coronary heart disease in patients with diabetes: part II: recent advances in coronary revascularization. J Am Coll Cardiol. 2007;49:643-656.